Individuano un punto debole nel nucleo delle cellule di cancro al fegato che punta a nuove terapie
Uno studio del VHIO identifica nel carcinoma epatocellulare una vulnerabilità nelle proteine CDK16 e CDK18 che potrebbe ispirare nuove terapie.
Un lavoro diretto dal Gruppo di Ciclo Cellulare e Cancro del Vall d'Hebron Instituto de Oncología (VHIO) ha messo allo scoperto una vulnerabilità specifica del cancro al fegato che potrebbe guidare la progettazione di futuri trattamenti, secondo quanto ha comunicato questo lunedì lo stesso VHIO.
La ricerca, diffusa nella rivista "Proceedings of the National Academy of Sciences", rivela che certe cellule tumorali dipendono dalla cooperazione di due proteine, CDK16 e CDK18, per riparare il DNA danneggiato e mantenere la loro capacità di divisione. Quando entrambe le proteine vengono inibite allo stesso tempo, il danno genetico si accumula e le cellule riducono drasticamente le loro possibilità di sopravvivenza.
Lo studio, guidato dal Dr. Marcos Malumbres, Professore ICREA, capo del Gruppo di Ciclo Cellulare e Cancro e direttore del Programma di Oncologia di Sistemi del VHIO, si concentra sul carcinoma epatocellulare, la forma più abituale di cancro primario del fegato in età adulta.
Malumbres ha segnalato che "anche se esistono trattamenti che possono controllare la malattia e prolungare la sopravvivenza, le forme avanzate continuano a porre importanti difficoltà" e che rilevare nuove dipendenze delle cellule maligne apre la porta a terapie che agiscano su meccanismi diversi da quelli attaccati dai farmaci attuali.
In questa linea, ha sottolineato che per promuovere nuovi approcci terapeutici è fondamentale comprendere che cosa permetta alla cellula tumorale di restare viva nonostante i danni accumulati: "In questo lavoro abbiamo identificato due proteine che si sostengono a vicenda. Eliminando le due, lasciamo il tumore senza un supporto importante per riparare il suo materiale genetico".
Il ruolo dei pori nucleari
Il team ha verificato che l'eliminazione isolata di una di queste proteine aveva appena impatto a causa della capacità di compensazione dell'altra. Solo bloccando simultaneamente CDK16 e CDK18 si neutralizzano completamente le loro funzioni protettive, il che mette in evidenza un punto debole essenziale per frenare la sopravvivenza delle cellule cancerose.
Lo studio mostra inoltre che CDK16 e CDK18 controllano i pori nucleari che consentono l'ingresso nel nucleo delle proteine incaricate di riparare il DNA. Sopprimendo queste due chinasi, le cellule del tumore accumulano lesioni nel loro materiale genetico, perdono la capacità di moltiplicarsi e infine muoiono, aprendo così una possibile via di sviluppo per nuove strategie terapeutiche contro il carcinoma epatocellulare.
Fonte: democrata.es
