Encefalopatia epatica porto sistemica

Encefalopatia epatica porto sistemica

Il termine encefalopatia epatica indica le alterazioni cerebrali conseguenti all'immissione in circolo di sostanze "tossiche" conseguente all'insufficienza epatica:

tali sostanze inducono un ampio spettro di alterazioni mentali e motorie che possono essere inizialmente molto lievi con una banale alterazione dei ritmi del sonno fino ad evolvere a condizioni estreme come il coma.

Gradi clinici dell'encefalopatia
I	Confusione, alterazioni dell'umore e del sonno, difficoltà a parlare
II	Sonnolenza, comportamento improprio, disorientamento nello spazio e nel tempo
III	Accentuata sonnolenza e persistente disorientamento
IV	Coma

L'incidenza dell'encefalopatia epatica nella cirrosi di nuova diagnosi o in fase di compenso si attesta intorno al 10-35% nell'arco di 5 anni.

Questo problema nasce dal fatto che il fegato danneggiato non è più in grado di eliminare e disintossicare i prodotti originati dalla digestione e provenienti dall'intestino attraverso la vena porta, di conseguenza queste sostanze, in genere rappresentate da particelle minuscole, sono in grado di raggiungere il cervello determinando i vari quadri di encefalopatia.

Le sostanze tossiche non sono del tutto conosciute, ma sicuramente un ruolo centrale è determinato dall'ammoniaca, che è un prodotto della digestione delle proteine.
Nei pazienti con cirrosi, l'encefalopatia è di solito scatenata da cause specifiche, potenzialmente reversibili e che devono essere preferibilmente prevenute come ad esempio sanguinamenti dallo stomaco o dall'esofago (il sangue riversato nell'intestino è ricchissimo di proteine e quindi una importante "fonte" di ammoniaca), infezioni, problemi renali con alterazioni soprattutto del potassio, o conseguenze dell'uso inadeguato di farmaci come i tranquillanti o i diuretici.

L'encefalopatia si distingue in quattro gradi, come schematizzato; inizialmente possono presentarsi disturbi del sonno, talvolta sono presenti anche disturbi psichiatrici con euforia o depressione, procedendo quindi verso uno stato di disorientamento, quindi alla sonnolenza e fino al coma.

Vediamo quindi in dettaglio tutti gli stadi dell'encefalopatia in relazione all'alterazione dello stato di coscienza, delle funzioni cognitive (del pensiero), delle alterazioni a carico della personalità e del comportamento e infine nell'ultima colonna le alterazioni che si presentano a carico di nervi e muscoli.

L'encefalopatia conclamata è un importante fattore predittivo di mortalità nel cirrotico, tanto che a tre anni da un episodio di encefalopatia la sopravvivenza è circa del 20-40%.

La diagnosi viene fatta dopo aver escluso le altre possibili cause di alterazione dello stato di coscienza e si basa su:

- la raccolta della storia clinica del paziente (fondamentale è la presenza di cirrosi, specialmente se scompensata);
- esame obiettivo e rilievo di un quadro compatibile (di aiuto la presenza di Flapping tremor).

Nei casi in cui ci siano dubbi sul fatto che lo stato confusionale o di compromissione neurologica sia dovuto alla malattia di fegato si può procedere con ulteriori indagini come TAC e/o RMN cerebrale (ad esempio per escludere un problema ischemico come l'Ictus) o l'esame del liquor nel sospetto di meningite od encefalite o i livelli glicemici in caso di diabete.

L'elettroencefalogramma è un esame che permette la valutazione dell'encefalopatia e del suo grado, fornendo inoltre dati che risultano correlati, sia pure in modo limitato, con le prestazioni cognitive e con la gravità dell'epatopatia.

La terapia prevede la rimozione delle cause che l'hanno determinata: ad esempio se c'è un'infezione in atto, è indispensabile effettuare una terapia antibiotica oppure nel caso di un problema renale è necessario il ripristino dell'equilibrio idrosalino.

Fondamentale comunque:

- regolarizzare l'alvo (anche con clismi evacuativi);
- usare farmaci che stimolano le evacuazioni così da pulire l'intestino (lattitolo e il lattulosio)
- prestare particolare attenzione alle proteine di origine animale derivanti dalle carni;
- utilizzare antibiotici non assorbibili che hanno un effetto di modificare la flora batterica riducendo la quota di batteri che producono ammonio (es. Rifaximina, Paramonicina)